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阿尔茨海默病是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，在老年人口中的患病比例尤其高。中国科学院上海生命科学院生物化学与细胞生物学研究所的裴钢院士在《2006科学发展报告》发表题为“阿尔茨海默病致病的新机制”的文章。

阿尔茨海默病的主要病理学特征为大脑内形成淀粉样蛋白斑，神经纤维丝缠结，以及神经元死亡。淀粉样蛋白斑主要是由细胞内异常大量产生的Aβ蛋白在细胞外积聚形成的。一般认为细胞外积聚的Aβ通过一系列级联反应最终导致神经元功能发生异常，引起认知障碍，是阿尔茨海默病的主要致病原因。

文章介绍了作者在其研究中利用生物化学和细胞生物学方法来试图阐明细胞信号转导对于Aβ产生过程的作用。β2-肾上腺素受体作为一种最典型的G蛋白偶联受体，在体内广泛分布，并且承担着重要的生物学功能。研究以β2-肾上腺素受体为代表的G蛋白偶联受体对产生Aβ和阿尔茨海默病发生发展的调节作用，不仅可以揭示环境因素在发病中的分子生物学机制，而且能够进一步发展以G蛋白偶联受体为靶点的药物运用于阿尔茨海默病的临床治疗。作者指出，在他们的研究中还发现β2-肾上腺素受体和负责产生Aβ的γ-分泌酶存在相互作用。β2-肾上腺素受体和负责产生Aβ的γ-分泌酶存在相互作用。当β2-肾上腺素受体被激动剂激活后向细胞内转运的同时，能够促进γ-分泌酶从细胞膜表面向细胞内部的内吞体和溶酶体转运，在内吞体和溶酶体上γ-分泌酶的活性被增强，进而增加Aβ的产生。

作者还指出，发现β2-肾上腺素受体作为一种代表性的G蛋白偶联受体，通过调节Aβ的产生而影响阿尔茨海默病的发病过程，揭示了阿尔茨海默病致病的新机制，解释了为什么长期的应激反应有可能增加人们罹患阿尔茨海默病的风险，并且提示了β2-肾上腺素受体有可能成为研发治疗药物的新靶点，β-肾上腺素受体拮抗剂也可以发展成为治疗阿尔茨海默病的药物。（摘自中国科学院“科学发展报告”课题组撰写的《2007科学发展报告》）